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1.no폭증일산화질소(NO)가 폭증 시 세포 감각 수용체(sensory receptors)의 민감도가 저하되어 호르몬 분비가 억제될 수 있으며, 이는 NO의 농도 의존적 작용으로 탈분극에서 과분극으로 전환되며 발생한다..NO의 세포 감각 영향높은 농도 NO(예: 1mM SNP)는 척수 후각세포에서 막전압을 과분극시켜(-6.8mV) 신경흥분성을 억제하고, 이는 감각 전달을 저하시킨다..NO는 guanylyl cyclase를 활성화해 cGMP 증가나 S-nitrosylation으로 세포막 단백질을 직접 조절하나, 과도 시 통증 억제와 유사한 감각 저하를 유발한다..호르몬 저하 연관성NO 과증가는 혈관 평활근 내 cGMP를 과도히 증가시켜 세포 증식과 호르몬 관련 신호(thymidine incorporation)를 감소시키며, 신경세포 보호에서 손상으로 전환될 수 있다. 이는 ROS와 결합한 ONOO- 생성으로 세포내 칼슘 증가와 탈분극을 통해 호르몬 분비 경로를 간섭한다  2.산소분극산소분극이 저하되면 세포 내 미토콘드리아에서 전기화학적 기울기 형성이 감소하여 ATP 생산이 줄어들고, 이로 인해 세포 성장과 호르몬 분비가 억제되며 폐호흡 기능이 저하될 수 있습니다. 산소결핍 상태에서는 세포의 호흡과 에너지 대사가 비효율적으로 변하면서 세포 기능 저하가 일어나 폐의 산소 교환 능력도 떨어집니다.미토콘드리아 내 산소분극은 전자전달계에서 양성자(H^+)를 막을 통해 능동 수송하여 전기화학적 기울기를 만드는 과정인데, 이것이 저하되면 ATP 합성이 감소하여 세포 성장과 기능 유지에 필요한 에너지가 부족해집니다. 이 때문에 성장호르몬 등 여러 호르몬의 분비도 억제될 수 있습니다. 또한 저산소 상태는 폐 모세혈관압 상승과 폐 부종 등을 유발해 폐호흡 자체를 억제합니다.요약하면, 산소분극 저하는 에너지 생성 감퇴로 세포 성장과 호르몬 분비를 제한하며, 폐 기능 저하를 통해 폐호흡 억제로 이어지는 중요한 생리적 장애입니다  3. 양성자 H 이온 저하에 따른 막기능 저하미토콘드리아 내막에서 전자전달계 복합체가 양성자(H⁺)를 기질에서 막간 공간으로 능동 수송하여 전기화학적 기울기(양성자 농도구배와 막전위)를 형성합니다. 이 기울기는 ATP 합성효소(ATP synthase)를 통해 ATP 생성에 사용되며, 내막의 비투과성 구조(카르디올리핀 풍부)가 이를 유지합니다. 이 기울기가 상실되면 내막의 구조적 무결성이 약화되어 막 투과성이 증가하고, 외부 액체(세포질이나 막간 공간)의 누출 및 유입이 발생합니다.결과적으로 미토콘드리아 기질과 막간 공간 간 구획화가 무너져 양성자 누출(proton leak)이 일어나 에너지 효율이 저하됩니다. 이 현상은 미토콘드리아 기능 장애(예: 산화 스트레스나 노화)에서 흔히 관찰되며, 세포 에너지 대사와 호흡 억제를 초래합니다.

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