속보 ), 타우린 혈액암에 악영향.

1.백혈병에 타우린 농도가 골수 niche 속에 타우린 양이 더 많았음. 백혈병 세포 성장에 타우린 더 많이 사용하니, 백혈병 골수에서 타우린 더많이 생산 유도함.<img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="609" org-height="546" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/95f576c8afd47f88c7cf72aaf64aa8a3_11603079287.jpg">  백혈병세포는 스스로 타우린 생성 못함.즉  골수 niche 에서 타우린 공급해 주고 벽혈병세포가 그거 먹고 성장<img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="565" org-height="527" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/9cd2344652a8aac94e02f51ad28447a5_11603079712.jpg">    2. 타우린 보충제 투여군에서 백혈병 진행 사망률이 3배증가되이 관찰됨. <img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="581" org-height="535" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/1d41573f161e5cbffa9f153ed71b44bf_11603079351.jpg">   3. 골수 niche에서 타우린 억제 하니까 수명이 증가함.<img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="696" org-height="485" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/ed84c8274723d8a11ac1d0d657c85f13_11603079415.jpg">    <img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="1080" org-height="469" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/73c69b58b98bb49c4197317b9d1b7a69_11603078627.jpg">  <img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="961" org-height="280" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/8a20a99eb3c4095c62aca73e034fa044_11603080653.jpg">   이건 내가 전에 적은거. <a href="https://m.ilbe.com/view/11532167049?search=%ED%8D%BC%EC%95%84%EB%9D%BC%EB%94%9C&searchType=nick_name#_enliple" target="_blank">https://m.ilbe.com/view/11532167049?search=%ED%8D%BC%EC%95%84%EB%9D%BC%EB%94%9C&searchType=nick_name#_enliple</a> <a href="https://m.ilbe.com/view/11579210357#_enliple" target="_blank">https://m.ilbe.com/view/11579210357#_enliple</a>   재활용되는 병들이 원인 인가<img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="1079" org-height="927" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/236ac6e940a622614eead301d7f290ee_11603078803.jpg">  <a href="https://www.joongang.co.kr/article/25056769" target="_blank">https://www.joongang.co.kr/article/25056769</a>     그런데 이미 발병된 백혈병 세포 경우가 그렇고, 왜 백혈병 유도 되냐 인가 문제는 다를듯. <a href="https://m.ilbe.com/view/11603080524#_enliple" target="_blank">https://m.ilbe.com/view/11603080524#_enliple</a> B6의 과발현이 감각신경세포원 파괴로, 감각이 저하되니까암이 전이 유도 되는게 아닌가함. 그 감각신경원세포 파괴가 그 유명한  길랭바랭 증후군 <img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="1079" org-height="1902" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/005246523cdd0affb3fd95b1eae46710_11603080936.jpg">   즉 암은, 부갑상선 항진이 되서 파라독신 중독(균형 파괴)으로감각원세포가 고장 나면서 시작이 된다.  <img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="1079" org-height="422" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/e7f091e8a8ecb697bf4c2cff93e8417f_11603080940.jpg">   <img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="1079" org-height="2061" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20251202/377678/11349420799/11603078603/0ea0999605909f0c0e4439490d84e5a1_11603081073.jpg">   뿐만아니라,비타민 B6도 보조인자로 작용하여 비타민 B6가 결핍될 경우에도 타우린 합성 이 저해된다. 함. 위에서 암세포는 타우린 못만든다.  즉 암세포=비타민b6 결핍으로 타우린생산이 안되는 세포로,감각원이 훼손되어, T조절세포로 부터 제거가 안된 세포라고 보면될듯. 3줄요약1. 암세포는 면역회피 기작(면역 체크포인트, PD-L1 등) 2. 리소좀 축적되면 pd-l1 생산 증가 3.파라독신으로 인한 길랭바랭 증후군에서, 리소좀 축적은 면역회피 기작(면역 체크포인트, PD-L1 등)  활성 가정하면 그과정은. 이럼.스트레스 → 리소좀 이상 → PD-L1 증가 일부 연구에서는 세포 스트레스가 다음과 같은 연쇄반응을 일으킬 수 있다고 보고합니다. 영양/대사 스트레스, ER 스트레스 → 오토파지/리소좀 기능 변화 → TFEB/TFE3 신호 활성화   결론.TFEB/TFE3. 조절 이상은 스트레스가 PD-L1 발현을 ‘상승시킬 수 있다’.” 그럼 암세포 방어막 형성 ㄷㄷㄷ 즉 길랭바랭 =암 유발특정 암세포에서는 TFEB/TFE3가 PD-L1 프로모터를 직접 활성화   즉, 일반 경우 TFEB/TFE3 활성 = PD-L1 상승  mTORC1 억제. 상태에선 TFEB/TFE3 활성 = PD-L1 상승을. 유도 하는데 mTORC1은 평소 인산화하여 세포질에 가둔다함.그럼 mTORC1 억제로 TFEB/TFE3 탈인산화로 스트레스 대응 유전자가 켜지고 스트레스로 리소좀 기능 저하→ PD-L1이 리소좀에서 분해되지 못함→ 세포막 PD-L1 축적 → PD-L1 전사량 변화 (상승)  뿐만 아니라 음모론적으로 TFEB/TFE3 활성 = PD-L1 상승라는게 자동 성립하게 바뀌는듯.( PD-L1 프로모터에는 MiT/TFE family(E-box motif) 결합 가능 영역 존재 , PD-L1 RNA 증가)   결론 민감도를 올리면 손해. (자가면역. 억제약 ) | 약물 | 발암 위험 특징 || ------------------ | -------------------------- || **사이클로스포린/타크로리무스** | 피부암, 림프종 증가 (특히 장기이식 환자) || **아자티오프린** | 림프종, 피부암, 방광암 일부 보고 || **TNF-α 억제제** | 비호지킨 림프종 위험 약간 증가, 피부암 경고 || **JAK 억제제** | 장기 임상에서 폐암/심혈관 위험 증가 일부 보고 |     즉, 세토로닌 결빕시 (우울증,고인산화,고칼륨혈증)상태에서L-dopa, 5-HTP, 메티오닌 보충제. 와같이 비타민b6 결핍고갈을 유도 한다면,  민감도 상승으로 인한TFEB/TFE3 활성 = PD-L1 상승 으로 전환되 암세포 유발.  예)L-dopa → 산화 스트레스 증가 → DNA 손상 가능5‑HTP → 세포 성장 신호 강화메티오닌 → DNA 메틸화 증가, 일부 암세포 성장 촉진   즉 프로스글란딘(PG)의 부족,전환 이상은 세트로닌 감소로 암 증가 환경 생성.  두번째론,비타민 B6 과다 → 신경전달물질 → HPA 축 → 부신 저하 → 면역/세포 성장 영향 단계 기전B6 과다 PLP 과잉 → 신경전달물질 합성 증가HPA 축 억제 CRH/ACTH 감소부신 피질 자극 감소 코르티코이드 생산 감소결과 부신 기능 저하 (조건부) B6 과다 → 도파민, 세로토닌, GABA, 타우린 합성 증가 피드백 영향: HPA 축(Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis) 억제 가능 CRH/ACTH 감소 → 부신 피질 자극 감소 → 코르티코이드 저하 즉, B6 과잉 → 신경전달물질 과잉 → HPA 축 억제 → 부신 기능 저하   부신기능저하 => 암증가

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