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운동 과 p53 연관 관계 feat. ns -398 항생제, 가 황반변성 일으키는 이유, 또는 종양 유도, 또는 심근 경색

퍼아라딜2024-08-17목록으로 건너뛰기

<p><span style="font-size:18px;"><img class="-up-content -lazy-image" alt="" org-width="1080" org-height="1397" src="/img/transparent.gif" data="https://ncache.ilbe.com/files/attach/new/20240817/377678/11349420799/11546808644/7f8debf8089e575bf30f5e6bfbc22a7e_11546810160.jpg"></span><br> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">라고 상상 해봄.</span></p><p><span style="font-size:18px;">이유는,</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">VEGF 인자  라는게 있음. 이게 세포유전자 발현에 영향을 미친다 함.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">이게 징크 인자와 피드백(상호 조절) 되는거 같은데,</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">1.</span></p><p><span style="font-size:18px;">예를 들어,</span></p><p><span style="font-size:18px;">세포내 징크 인자 수치가 줄어들면,</span></p><p><span style="font-size:18px;">저산소성 유도인자  -1α   (HIF-1α)의  활성화가 유도 되고,</span></p><p><span style="font-size:18px;">이는 VEGF 의 발현을 촉진함. 즉 VEGF 증가.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">그럼으로, 징크인자는</span></p><p><span style="font-size:18px;">세포내, 혈관 기능과, 혈관 증식에 관여.</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">한편, 징크 인자는 염증사토카인에 영향을 미쳐서,</span></p><p><span style="font-size:18px;">염증성 사토카인을 줄이고, 면역성을 증가 시킴.</span></p><p><span style="font-size:18px;">즉 VEGF 증가는 염증성 의 증가.</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">즉 그말은</span></p><p><span style="font-size:18px;">ROS 가 VEGF 가 연관이 있고,</span></p><p><span style="font-size:18px;">ROS1은 운마가 글을 옛날에 지움.(당뇨학)</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">즉 아연 인자의 항상화 조절은</span></p><p><span style="font-size:18px;">활성산소종 (ROS) 을 억제하여, 산화 스트레스 수치를 낮춘다.</span></p><p><span style="font-size:18px;">즉 아연인자 저하는 일반인 보다 산화 스트레스 받는 수치가 4배 증가 할듯. (즉 ROS 가 증가 되면 VEGF 가 증가 된다는 말.)</span></p><p> </p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">신생혈관이 좋은지 알지만,</span></p><p><span style="font-size:18px;">암의 성장 과 전이에 필요한게 신생혈관 이라함.</span></p><p><span style="font-size:18px;">즉, </span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">암환자 에게선 징크 인자가 518%  수치가 낮을 것이다. (아니면 말고)</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">웃긴건, 암 뿐만 아님.</span></p><p><span style="font-size:18px;">황반변성도 VEGF 에 영향받음.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">그래서 ㅇㅂ는 못갔지만, 황반병성 을 황반변성 이라 부르지 않고.</span></p><p><span style="font-size:18px;">이론상 "눈까리 에서 발생된 암 =>  눈깔 암"  이라고 부르는게 맞음.</span></p><p><span style="font-size:18px;">이라고 글 쓴거.</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">웃긴건, 당뇨 환자들의 고혈당에게서, VEGF 가 증가됨이 관찰되어,</span></p><p><span style="font-size:18px;">당뇨 망막증이 유도 될수 있다함. (? VEGF 낮추면 당뇨가 치료 된다는 말 아님?  )</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">여기까지 쓴게, 단순하게 표현 된거 일듯.</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">일반적 황반변성 정의</span></p><p><span style="font-size:18px;">황반변성은 망막 아래쪽에 비정상적인 혈관, 즉 신생혈관이 자라면서 발생하는 질환입니다. 신생혈관은 혈관이 약하고 터지기 쉬워 삼출물과 혈액이 흘러나와 황반에 손상을 입히고, 중심시력에 영향을 주며, 심한 경우 실명을 가져오기도 합니다</span></p><p> </p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">2.</span></p><p><span style="font-size:18px;">cox-2 는 일반적으로, cyclooxygenase-2 라고 불리는데,</span></p><p><span style="font-size:18px;">이게 밝혀진지는 얼마 안된듯. 200년?</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">cox-2 활성화 시키면, 신생혈관이 활성화 되는데,</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">이는</span></p><p><span style="font-size:18px;">cox-2 가 아라키돈산 을  프로게스테론 만큼이나 중요한,</span></p><p><span style="font-size:18px;">프로글란딘 으로, 전환 하는데</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">프로글란딘은, 세포 신호 전달과 염증 반응에 영향을 미친다 함.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">암이 이것을 이용해, 프로글란딘 PEG2 로부터 유도된 신생 혈관으로 산소와 영양을 공급 받는다함.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">그래서,</span></p><p><span style="font-size:18px;">cox-2 가 상향조절 되는건, 신생혈관의 증가 유도 를 의미 한다.</span></p><p><span style="font-size:18px;">(내피 세포 활성화)</span></p><p> </p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">JNK(c-Jun N-terminal kinase )  와 p53 간의  신뢰 관계를 보자면,</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">jnk 는</span></p><p><span style="font-size:18px;">미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK) 계열에 속하며 스트레스 신호 전달, 염증, 세포 사멸에 관여합니다.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">jnk 는 cox 의 양성 피드백 루프 를 활성화 하여, 신생혈관 생성 유도.</span></p><p><span style="font-size:18px;">즉 jnk 는 VEGF를 상향 조절 한다.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">p53은</span></p><p><span style="font-size:18px;">세포주기, DNA  복구,세포사멸 에 영향을 주며,</span></p><p><span style="font-size:18px;">종양 억제 단백질 로 알려진듯.</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">이런데, cox-2는 p53 활동을 억제 할수 있다함.</span></p><p><span style="font-size:18px;">cox-2로 유도된 PEG2로 인해 P53 이 해체 된다함.</span></p><p><span style="font-size:18px;">(반대로 p53 도,  cox-2를 억제 할수 있다고 )</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">쉽게 말해, 프로글란딘이 p53을 저해 한다.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">(  즉, 종양은 다른게 아니라 p53 이 저해 되거나, 돌연변이 발생시 유도 된다. 신생혈관이 만들어진다 )</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">반대로.. p53의 종양 억제는</span></p><p><span style="font-size:18px;">신생 혈관 촉진 인자를 다운 레귤레이션 하고,</span></p><p><span style="font-size:18px;">트롬보스폰딘-1  과 같은 항 신생혈관촉진 인자를 업글 레귤레이션 함으로 써,</span></p><p><span style="font-size:18px;">신생 혈관을 억제.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">요약은,</span></p><p><span style="font-size:18px;">cox-2 로 인한 PEG2 증가나 VEGF를 상향 조절로 신생혈관이 증가 된다.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">그리고 jnk 와 상호 작용으로, 양성 피드백 루프를 활성 하여, 신생 혈관 과  염증 을 촉진 시킨다.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">한편, p53도 억제해, 신생혈관 생성을 유도 한다 ...</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">COX-2(사이클로옥시게나제-2) 는 염증 생성을 유도 한다.</span></p><p><span style="font-size:18px;"> 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 및 염기성 섬유아세포 성장 인자(bFGF)</span></p><p><span style="font-size:18px;">와 같은 신호 분자를 활성화 한다.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">PEG2는 기질 단백질분해효소(MMP)를 유도 한다. (염증 인듯)</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">그리고, 일반적으로</span></p><p><span style="font-size:18px;">cox-2 억제제는 트롬복산 A2 합성 을 억제 하지 않음으로, 혈전증을 유도 할수 있으며,</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">망막 신경절 과, 망막 혈관에도, cox-2 가 있음으로,</span></p><p><span style="font-size:18px;">과발현시, 신생혈관이 촉진 된다.</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">그래서</span></p><p><span style="font-size:18px;"> 구강암에서 사이클로옥시게나제-2의 과발현은 림프절 전이를 증가시키고 불량한 예후와 관련이 있다.</span></p><p> </p><p><br><span style="font-size:18px;">그래서 p53을 보통 노화 인자라고, 정의 되고 있지만,</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">정 반대로,</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">인류최초, 노화 억제 인자 이며,</span></p><p><span style="font-size:18px;">메틸기 수정으로 노화가 억제 된다.</span></p><p> </p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">따라서,</span></p><p><span style="font-size:18px;">운동 중 발생하는 대사 변화(AMPK 활성화 등)도 p53 활성화에 영향을 줄 수 있다.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">뿐만 아니라,  p53은</span></p><p><span style="font-size:18px;">골격근에 초점을 맞추었지만 심장과 간과 같은 다른 조직에서의 효과</span></p><p><span style="font-size:18px;">있을수 있다.</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">그러니까,</span></p><p><span style="font-size:18px;">염등 ,저산소성 에서,  p53  이 치료한다고 나오니까</span></p><p><span style="font-size:18px;">얘들이 높은곳에 염증,저산소성 이 관찰되네?</span></p><p><span style="font-size:18px;">p53은 나쁜것 이라고 누명 씌운듯.</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">그리고 LDL 콜레스테롤의 과산화가 P53유도 물질인데,</span></p><p><span style="font-size:18px;">과산화를 억제 시키니,  P53 이 제대로 안나와, 항산화제 위험도?</span></p><p> </p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">DNA 메틸화 축소에 관계 하는게</span></p><p> </p><p><span style="font-size:18px;">P53<br><br><br>P53 껏다 키는 방법 :<br><a href="https://www.ilbe.com/view/11546892601#rs" target="_blank">https://www.ilbe.com/view/11546892601#rs</a></span></p>

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